La biología del CCR avanzado provee una base lógica firme para la terapia dirigida

Debido a la inactivación del gen supresor de tumor de von Hippel-Lindau (VHL), son sobreexpresados el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y al factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en el CCR avanzado⁷
Los receptores VEGF y PDGF desempeñan funciones importantes en la angiogénesis tumoral⁷
La serina/cinasas de treonina dentro de la vía RAF/MEK/ERK desempeñan papeles importantes en la angiogénesis tumoral y la proliferación de células tumorales en el CCR avanzado⁸

Los niveles múltiples de activación de multicinasa incrementan la proliferación de células tumorales y la angiogénesis tumoral^7,8

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